在一项对细胞内部运作至关重要的发现中，科学家们发现，如果氧化应激破坏了称为核糖体的蛋白质工厂，维修人员可能会帮助修复损伤，以便工作可以迅速恢复。

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周五在《分子细胞》杂志上报道的这一发现可能对癌症，衰老过程以及生长发育产生影响，该研究的主要作者，分子生物学家Katrin Karbstein博士说，他是Herbert Wertheim UF Scripps生物医学创新与技术研究所的教授。

“从字面上看，所有细胞质量的一半以上是核糖体，”Karbstein说。“如果你没有足够的核糖体，或者它们出现故障，蛋白质就不能正确制造，这可能导致所有这些疾病。例如，我们知道核糖体机制的缺陷存在于所有癌细胞中。

在人类中，单个细胞可能有10万个核糖体在旋转，组装基因中拼写的蛋白质，一次一个氨基酸。虽然许多东西会损害它们 - 感染，紫外线，辐射或氧化应激 - 细胞具有非凡的自我保护能力。通常，损坏的物品会被贴上销毁、切割和回收的标签。然而，由于核糖体非常重要，因此破坏每个受损的核糖体是有问题的。

在他们的研究中，Karbstein及其同事发现了另一种方法，专门针对氧化应激损伤。当能量代谢过程产生的高活性氧分子必须找到稳定的地方降落时，细胞中就会发生氧化应激。通常，这些稳定的地方存在于蛋白质中。过量氧气的引入会改变并损坏接收分子。在核糖体的情况下，它可以完全停止蛋白质构建的工作。

科学家们发现，核糖体用辅助分子修复这种不良损伤，辅助分子就像伴侣一样，护送受损片段离开细胞。损伤很快得到修复，核糖体重新开始活动。因此，细胞避免了必须分解和重建全新核糖体的更密集过程，以及突然失去核糖体池的风险。

“通常，当蛋白质被破坏时，细胞会降解它们。核糖体是一个非常大的RNA和蛋白质复合体，所以如果一个部分被打破，你不想扔掉整个东西，“Karbstein说。“这就像换爆胎，而不是买新车。

生物化学推动这一过程。核糖体中的半胱氨酸氨基酸分子是这些自由基氧分子的频繁接受者。氧化损伤对它们的影响足以使它们发生变化，如果伴侣分子在附近，它们更喜欢从核糖体中分离并结合到伴侣上。当它们离开核糖体时，未受损的氨基酸会移动到它们应有的位置，修复漏洞并恢复蛋白质的产生。

由于化学家Kate Carroll博士的实验室的发现，生化研究成为可能，该实验室也在Wertheim UF Scripps研究所。卡罗尔的实验室开发了特殊的试剂和工艺来监测胱氨酸氨基酸的氧化损伤。

该论文的第一作者是Karbstein实验室博士后研究员Yoon-Mo(Jason)Yang博士。杨说，虽然这一发现是在酵母中发现的，但这种核糖体修复系统似乎通过包括人类在内的许多物种得以保存。例如，对人类神经元的研究表明了类似的现象。

“所有生物体都受到氧化应激，因此蛋白质损伤发生在所有生物中，”杨说。“我们怀疑核糖体修复机制发生在包括人类在内的所有生物身上。

展望未来，科学家们有许多问题需要解决：他们找到了两个伴侣;还有更多吗?许多抗生素使核糖体失效，那么细菌的修复机制是否有助于它们逃避抗生素?缺乏伴侣的酵母细胞生长不良，看起来不太适合，那么这会影响衰老、生长和发育吗?这些只是这一发现提出的几个问题，Karbstein说。

“我正在考虑如何将其转化为衰老范式，”Karbstein说。“这就像填拼图一样。你有这个片段，然后是另一个，然后你说，"哦，这就是所有碎片组合在一起的方式。所以，还有更多的作品要找到。

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